A Propos de la CBSD

Cet article a été tiré du mémoire de fin d'études de Mr Jean  MUWO MBWENE, Situation de la Striure Brune de Manioc (CBSD) dans les localités paysannes du plateau des Batéké/Mbankana, FACAGRO/UNIKIN, 2010-2011

Origine de la striure brune du manioc

La striure brune du manioc (Cassava Brown Streak Disease : CBSD) a été signalée et décrite pour la première fois par Storey en 1936 en Afrique de l'Est, plus précisément dans l'ancien territoire de Tanganyika (Tanzanie, actuellement) (Hillocks, 1997 ; Maruthi et al., 2005). C'est une maladie endémique dans toutes les zones côtières de l'Afrique de l'Est, en partant du Nord-Est du Kenya à la Mozambique en passant par la Tanzanie, et qui, s'est répandue jusqu'aux basses altitudes du Nyasaland et de l'Ouganda (Calvert et Thresh, 2002 ; Maruthi et al., 2005). La striure brune du manioc dans ces zones y est endémique (Hillocks & Jennings, 2003). Bien que cette maladie ait été signalée vers les années 1930, elle a reçu beaucoup moins d'attention que la mosaïque du manioc en raison de sa distribution restreinte.

En RDC, la CBSD fut signalée pour la première fois dans les localités de Tshela, Ngimbi et Kisantu (province du Bas-Congo), et dans les zones périphériques de la ville de Kinshasa plus précisément au plateau des Batéké. Plus tard elle a été signalée dans le territoire de Mbanza Ngungu (Mahungu et al., 2003).

Agent causal

Des études moléculaires menées sur l'agent pathogène de la CBSD ont permis de classer ce dernier dans la famille de Potyviridae et genre Ipomovirus. C'est un virus à ARN dont les particules virales de longueur variant de 650 à 690 nm, sont allongées et filamenteuses (Lennon et al., 1986 ; ), et contiennent des inclusions en forme de roue de fuseau caractéristique de Potyvirus (Harrison et al., 1995).

Propagation et dissémination

A la découverte de la CBSD, Storey, (1936) cité par Hillocks, 1997; Hillocks & Jennings, 2003, avait démontré que la maladie était transmissible par greffage et que ses symptômes pourraient être produits sur des plantes ne présentant pas des symptômes de mosaïque. En conséquence, et en l'absence de tout agent pathogène visible, l'agent causal était supposé être un virus. Selon les mêmes auteurs, l'inoculum du virus était instable et restait contagieux pendant moins de 24 h à 20°C. Son pouvoir infectieux se perdait lorsque sa concentration était diluée 1000 fois avec de l'eau. Il a été démontré que la propagation en champ de l'agent infectieux de la CBSD se fait principalement par les boutures (Thresh etal. 1994 ; Ntawuruhunga et Legg, 2007) et secondairement, d'un plant malade à un plant sain par la mouche blanche Bemisia tabacii (Hillocks et al. 1999 ; Legg et Raya, 1998 ; Ntawuruhunga et Legg, 2007). Cependant, d'autres auteurs attribuent également la propagation vectorielle du virus au B. afer plus connu sous le nom de B. hancockii (Thresh et al. 1994 ; Calvert et Thresh, 2002).

Le virus de la CBSD peut aussi se transmettre par greffage et que les boutures issues de plants atteints produiraient des plants dont les feuilles développeront les symptômes caractéristiques de la maladie.

Symptômes de la CBSD

Les symptômes de la CBSD se manifestent sur toutes les parties (feuilles, tige et racines tubéreuses) de la plante. Sur les feuilles, on observe en premier lieu une chlorose apparaissant sur les nervures secondaires, puis affecte les nervures tertiaires. Par ailleurs, la chlorose peut également apparaître sous forme des taches circulaires sur les nervures principales des feuilles. Sur la tige, les symptômes sont difficiles à reconnaître et ne se manifestent que sous certaines conditions. On observe sur les jeunes tiges, des lésions de couleur brune ou pourpre et des nécroses sur des cicatrices laissées par la défoliation et qui, entraine un die-back. Sur les racines tubéreuses, les symptômes sont variables à l'extérieur, mais peuvent apparaître sous forme de petites fissures ou trous à la surface de l'écorce. Les symptômes internes apparaissent sous forme de stries nécrosées (Calvert et Thresh, 2002; Hillocks & Thresh, 2003). On note également que l'utilisation des boutures affectées par la maladie entraine le développement rapide des symptômes sévères surtout lorsque la culture du manioc est entreprise dans des bas fonds (Calvert et Thresh, 2002).

Le niveau de gravité des symptômes de la CBSD dépend des conditions environnementales, du stade de croissance de la plante par rapport au moment de son infection et du niveau de sensibilité des variétés (Calvert et Thresh, 2002; Hillocks & Thresh, 2003). Dans certaines conditions environnementales non élucidées, il a été constaté que certaines variétés de manioc n'exprimaient pas les symptômes maladifs ou elles les expriment à un ~ge plus avancé de leur croissance. Sur d'autres variétés de manioc, les symptômes foliaires peuvent ne pas exister sur les plants atteints. Chez ces dernières, les pertes sont plus sévères que chez les variétés ayant exprimé les symptômes à un âge très jeune (Calvert et Thresh, 2002).

CBSD et rendement du manioc

Les pertes de rendement du manioc dues à la CBSD peuvent être d'ordre qualitatif ou quantitatif. Les pertes quantitatives sont souvent minimes par rapport aux pertes qualitatives pouvant atteindre 100%. En effet, les pourritures qui surviennent à la suite de la présence de nécroses dans les racines tubéreuses rendent ces dernières impropres à la consommation et à la commercialisation (Hillocks, 1997). Le niveau de pertes de rendement varie d'une zone à une autre, et peut atteindre jusqu'à 70%. A titre d'exemple, on a signalé des pertes de 50% en Tanzanie alors qu'elles étaient de 60% au Malawi (Muhanna et al., 2002).

Lutte contre la CBSD

La lutte contre la CBSD passe par l'utilisation du matériel végétal sain et des variétés de manioc résistantes, et la pratique de phytosanitation qui consiste à l'arrachage et destruction des plants attaqués.